頑固的慢性疼痛是一種“不死的癌癥”。 醫(yī)用臭氧數(shù)十年來已被廣泛用于椎間盤突出、關(guān)節(jié)疼痛、偏頭痛及帶狀皰疹后遺疼痛等。然而，即使臨床已經(jīng)大量報(bào)道臭氧對(duì)于慢性疼痛具有確切的療效，其使用依然存在較多爭議，原因就在于：醫(yī)用臭氧治療疼痛的分子機(jī)制尚不明確。

　　2017年第2期JMCB出版的題為“AMPK activation by peri-sciatic nerve administration of ozone attenuates CCI-induced neuropathic pain in rats”的文章中，來自南京醫(yī)科大學(xué)和南京市鼓樓醫(yī)院的研究者們圍繞這個(gè)懸而未解的問題依次提出了三個(gè)疑問：

　　醫(yī)用臭氧的鎮(zhèn)痛作用是否是安慰劑效應(yīng)?

　　醫(yī)用臭氧鎮(zhèn)痛的物質(zhì)基礎(chǔ)是什么?

　　醫(yī)用臭氧發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的分子和細(xì)胞機(jī)制是什么?

　　為了排除臭氧治療在人體上的安慰劑效應(yīng)，研究者選用了大鼠而不是人體作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象。

　　他們發(fā)現(xiàn)：醫(yī)用臭氧可以顯著抑制坐骨神經(jīng)縮狹引起的慢性疼痛，降低慢性疼痛密切相關(guān)的中樞敏化指標(biāo)——脊髓相應(yīng)節(jié)段的NMDA，PKC和ERK蛋白磷酸化水平。說明臭氧的鎮(zhèn)痛作用確實(shí)存在。

　　然而，臭氧注入外周損傷局部為何能產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用呢?研究者發(fā)現(xiàn)，臭氧與細(xì)胞膜接觸以后，可以在幾十毫秒內(nèi)被還原為氧氣，同時(shí)對(duì)細(xì)胞膜的產(chǎn)生氧化性傷害。

　　這種局部的、可控的傷害信號(hào)作為一種應(yīng)激信號(hào)傳遞給了細(xì)胞中的能量/代謝感受器—AMPK(AMP依賴的蛋白激酶)。

　　激活A(yù)MPK不僅可以抑制疼痛部位的ERK激活和鈉離子通道NaV1.7的活力;還可以抑制炎癥部位的巨噬細(xì)胞NF-κB信號(hào)，發(fā)揮抗炎的作用。因此，臭氧的這個(gè)作用類似于以毒攻毒，以細(xì)胞膜的小損傷換來局部抑炎信號(hào)和修復(fù)過程的激活。

　　隨著科學(xué)的發(fā)展，醫(yī)用臭氧療法的出現(xiàn)，給該病的患者帶來了治愈的希望，這種療法免去了由藥物的各種副作用給人身體帶來的傷害，而且能夠?yàn)榛颊呓鉀Q多年頑固疾患，尤其是年齡比較大的患者。

　　因?yàn)閷?duì)于老年患者來說，手術(shù)或者長期藥物治療會(huì)對(duì)其健康造成威脅，甚至引起其他病癥。